心肌梗死由于心内膜出现反应性炎症，而且心室内血流缓慢，在心尖部位容易形成血栓，左心室血栓（LVT）是急性心肌梗死最常见的并发症之一。急性心肌梗死合并LVT的栓塞率约为20%，且患者病死率较高，特别是急性心肌梗死的前48小时内。
LVT的结局主要有血栓消失、机化与钙化、血栓脱落、左心室血栓再形成等。其中以血栓脱落尤为凶险，可使体循环动脉栓塞，引起脑、脾和肾等重要脏器功能障碍及肢体功能障碍而产生严重后果。本文将从急性心肌梗死后左心室血栓的流行病学、病理生理学、诊断、预防和治疗等方面进行介绍。
流行病学
在溶栓前时代，急性前壁心肌梗死后LVT的发生率高达60%。虽然溶栓治疗减少了LVT的发生，但其发生率仍高达40%，尤其是大面积心肌梗死患者。
2016年的一项Meta分析总结了＞1万例的ST段抬高型心肌梗死（STEMI）患者，左心室血栓为2.7%，前壁心梗为9.1%。近期的一项Meta分析采用心脏核磁共振（CMR）作为评估左心室血栓的方法，在STEMI中为12.2%，前壁为19.2%。随访左心室血栓患者，前降支-STEMI占38%，前壁-心尖梗死发生心衰占42%，射血分数（EF）值＜40%占58.5%。
研究表明，LVT多位于心尖部及邻近部位，多见于前壁心肌梗死，少见于下壁心肌梗死，其中广泛前壁心肌梗死、LVEF≤40%、严重的室壁运动异常、室壁瘤形成均是LVT形成的高危因素。
病理生理
Virchow三要素是急性心肌梗死后LVT形成的基石，包括内皮组织损伤、血液瘀滞及高凝状态。
首先，急性心肌梗死后随着梗死面积扩大，梗死相应区域很快变薄、扩张，心内膜损害，室壁张力增加，室壁瘤形成。
其次，急性心肌梗死后左心室功能障碍、射血分数降低和/或左心室心尖部或前壁室壁运动障碍导致血液异常涡流，进而导致血液瘀滞。
再次，急性心肌梗死后心内膜损害，暴露内膜下组织和胶原在血液中，激发炎症反应及激活凝血系统，导致纤维蛋白交联、血小板、红细胞集聚，形成高凝状态，进而形成新鲜血栓。
约50%的患者LVT在心梗后6个月内会溶解。对于那些超过这个时间血栓未溶解的患者，LVT会发生纤维化、内皮化，限制梗死扩张，减少壁应力，限制动脉瘤发展，并恢复心肌部分厚度，改善心肌整体性能，从而发挥有益作用。
诊断
心脏核磁共振（CMR）
CMR是目前诊断和评估LVT的主要影像学检查，与手术和/或病理诊断相比，敏感性为82%~88%，特异性接近100%。常用CMR的电影序列看LVT，但晚期钆延迟强化可以提高检出率。
多项研究表明，CMR成像在检测较小的左室附壁血栓方面优于经胸超声心动图（TTE）。此外，CMR在识别LVT形成的结构性风险方面也显示出一定优势，特别是评估心肌瘢痕负担和梗塞面积等。CMR检查因不能用于晚期肾功能不全的患者，因此受到一定限制。
经胸超声心动图（TTE）
TTE是常用的检查LVT的方法，其特异性为95%-98%，但敏感性为21%~35%，故容易漏掉LVT。增强TTE可以提高特异性（99%）和敏感性（64%）。经食道超声心动图（TEE）对TTE诊断LVT的附加作用是有限的，由于患者的左室心尖部通常会缩短，特别是在左室扩张、心尖部运动障碍的患者中，从经食道或经胃的切面可能很难发现血栓。
计算机断层扫描（CT）
CT检查LVT的可靠性较低。CT检查左心耳血栓的敏感性为100%，特异性为92%。阴性预测值为100%，阳性预测值为23%，提示CT也可作为一种评估左心室血栓的潜在方法。增强CT因其高的空间分辨率（＜1 mm），可清晰显示心脏形态，并具有快速的特点，有潜力成为一种评估左心室血栓的方法。
研究表明，96%的左心室血栓在心肌梗死后2周内形成。高危患者心梗后48小时内如心脏超声未发现血栓，建议心肌梗死2周后再复查。当今再灌注时代，早期出院且在出院或门诊随访缺乏相关的检查。
预防和治疗
《2013 ACCF/AHA ST 段抬高心肌梗死管理指南》推荐：STEMI伴随前壁心尖运动异常的患者使用口服抗凝药物（推荐级别为IIb）。STEMI合并无症状左心室血栓的患者在双联抗血小板（DAPT）标准治疗的基础上使用华法林3个月，使INR（ 临床上用INR评估华法林抗凝强度 ）维持在2.0~2.5。
《2014 年缺血性卒中及短暂性脑缺血发作（TIA）二级预防指南》推荐 伴随TIA、缺血性卒中的前壁心尖运动异常的急性前壁心肌梗死患者口服抗凝药物3个月（推荐级别为IIb）。 该指南推荐使用华法林3个月，使INR维持在2.0~3.0。
2017年欧洲心 脏病学会发布的《ST段抬高型急性心梗（STEMI）管理指南》关于心肌梗死后附壁血栓的预防策略没有给出明确 推荐。如果明确有左心室附壁血栓，应在标准DAPT治疗基础上加用口服抗凝药6个月，同时定期复查心脏超声和检测出血相关指标。
中国专家共识建议：
①确诊心肌梗死后左心室附壁血栓的患者，考虑到脑栓塞和外周动脉栓塞的风险，应尽早开始使用口服抗凝药物。建议在使用华法林的同时接受胃肠外抗凝，直到华法林INR值达标（2.0~3.0）24小时。如果使用达比加群或依度沙班口服抗凝，需肝素抗凝重叠5天。然而利伐沙班和阿哌沙班不需要桥接抗凝。
②对于确诊心肌梗死后附壁血栓的患者，P2Y12抑制剂（如替格瑞洛、氯吡格雷）联合华法林（INR 2.0~3.0）治疗出血的风险低于三联抗栓。鉴于华法林存在与饮食及其他药物的相互作用及需要频繁监测INR值的缺点，新型口服抗凝药是更好的选择。
③对于再发心肌梗死或支架血栓倾向高的患者，可以考虑短时间三联抗栓方案（1个月）。对于接受三联抗栓治疗的患者，常规使用质子泵抑制剂降低消化道出血的风险是合理的。
《华法林抗凝治疗的中国专家共识（2013版）》指出：前壁心肌梗死合并左心室血栓形成患者的抗栓治疗并没有直接的临床研究证据，基于观察性研究和华法林联合阿司匹林的临床证据推荐华法林联合抗血小板药物，但是联合治疗时间应该尽量短，即裸金属支架后1个月，药物涂层支架3~6个月。
前壁心肌梗死伴左心室血栓或左心室血栓高危（LVEF＜40%，心尖前壁运动异常）的患者：
①未置入支架：前3个月应用华法林联合低剂量阿司匹林（75~100 mg/d），此后停用华法林，双联抗血小板治疗至12个月。
②置入裸金属支架：推荐三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75 mg/d）1个月。第2~3个月，应用华法林加一种抗血小板治疗，此后停止华法林治疗，继续应用二联抗血小板治疗12个月。
③置入药物洗脱支架：建议三联治疗（华法林，低剂量阿司匹林，氯吡格雷75 mg/d）3~6个月，此后停用华法林，继续应用双联抗血小板治疗至12个月。
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参考资料（可上下滑动查看）
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