儿童和青少年时期，急性骨关节创伤发生率较高。在儿童医院，骨关节创伤占急诊就诊的比例超过15%-20%。儿童期骨关节损伤的几率高于成人，虽然大部分损伤程度较轻。
儿童骨关节创伤不同于成人，这和骨关节处于生长期受多种激素-代谢生长因子影响有关，例如生长素，甲状腺素，雌激素以及睾酮等，这些激素都可以作用于生长中的软骨。这些导致儿童骨关节损伤在解剖部位，愈合时间，骨骼重塑等方面与成人骨关节损伤不同。由于损伤部位修复所致血供增加，儿童骨折还会导致肢体过度生长，造成长短肢畸形。
不同年龄段儿童和青少年骨关节创伤的特点也不相同。例如锁骨和股骨干骨折在儿童早期比较常见，但是在青少年时期很少见。关节脱位亦如此。在生长发育节段关节脱位的概率远小于骨折，因为软骨生长板比关节囊和韧带更容易受伤。骺软骨板在不同的年龄闭合，因此不同年龄段好发的关节脱位不同。
生长期骨骼的独特性意味着儿童骨关节创伤预后评估和治疗选择也不同于成人。一般儿童骨折愈合事件比成人短，这一方面有利于缩短制动时间，另一方面也使得纠正复位不足的时间缩短（成人8-10天，儿童3-5天）。但是生长期骨骼塑形能力较强，使得儿童总体比成人更容易从骨折畸形中恢复，例如对于成角，重叠，短缩畸形。但是与成人相比，儿童更不容易从旋转畸形中恢复。
生长期骨的可塑性(和弹性)可以吸收创伤事故中的应力，使儿童骨骼完全断裂比成人少见;因此，不同类型的不完全骨折比较常见。此外，由于韧带比未愈合的生长板更牢固，低能量的创伤，如可以导致成人的韧带损伤的扭转，在骨骼不成熟的个体中更容易导致骨骺骨折。最后，只要骺板未闭合，相对薄弱区的存在使儿童关节脱位比较少见，特别是青春期前儿童。
儿童骨折的独特类型：
1、弯曲骨折（塑形变形/plastic deformation）
骨干呈持续弓形弯曲，看不到骨折线。当受到纵向压迫产生的弯曲应力超过不成熟骨的弹性限度但不足造成直接骨折时发生。这种弯曲也可能来自于受累骨凹侧的微骨折，只是X线片不能显示。弯曲骨折常见于小儿前臂，造成旋前旋后活动受限。在受累骨的附近常可伴随其他类型骨折或偶有关节脱位（图1）。有的病例还会出现骨膜撕脱，骨膜下血肿形成。小于4岁的儿童或弯曲°小于20°的这种骨折常可以随着生长自我修复，其他情况，特别是伴有临近其他类型骨折或关节脱位者则难以自我修复甚至不可能自我修复。
图1.a：弯曲骨折示意图。b：桡骨弯曲骨折伴远端膨隆骨折（箭）。
2、膨隆型骨折（Torus-type fracture）
不成熟骨过度弯曲，在凹面产生的压缩骨折。这种骨折常位于干骺端骨组织和骨干板层骨的过渡区。此区松质骨多，密质骨少。形态上表现为一侧或两侧骨皮质膨隆。（图2）
图2.a：膨隆骨折示意图。b：前后位投照。c：侧位投照。
3、青枝骨折（Green stick fracture）
青枝骨折顾名思义，是指未成熟骨发生类似植物的青嫩枝条折而不断的情况，属于不完全骨折。好发于前臂骨干与干骺端过渡区。图3
图3.a：青枝骨折示意图；b：侧位投照桡骨远段青枝骨折（箭）伴有尺骨远段膨隆型骨折；c：正位投照。
4、干骺端-骨骺骨折
干骺端-骨骺复合体骨折(包括骨骺，软骨生长板，Ranvier骨纤维区以及干骺端)在儿童患者中非常典型。在骨骼生长期，特别是青少年期，约35%的骨折累及生长板。干骺端-骨骺复合体骨折最常用的分类是Salter-Harris分型，它将这类骨折分为5型。（图4）
图4、Salter-Harris分型示意图。
I型：特征是软骨生长板沿着水平面撕裂。此时大部分情况下附着于软骨的骨膜仍然完整，阻止了骨折的分离扩大。如果有骨膜损伤，X线片上可以看到的唯一征象是骨骺轻度分离（图5）。5岁以前的儿童容易发生这种类型的骨折，此时软骨生长板较厚。例外的是肱骨近端骨折，其高峰期是10-12岁。诊断主要基于临床，最终通过影像学检查显示骨骺脱位(通常是由于滑脱，伴有或不伴有骨骺分离)而得到证实。对于可疑病例，通过MRI检查很容易确诊。Salter-Harris I型病变可能很轻微，没有可识别的骨骺移位，因此影像学检查呈阴性。在这种情况下,8-10天后复查，可能会有阳性的结果。（图6）复查片上可能会显示临近生长板的薄层骨松质硬化带，伴有生长板修复侧边缘的不规则表现。即使发生移位，只要能迅速复位，这型骨折的预后良好。虽然这种类型通常不伴有血管损伤，但股骨近端骨骺完全滑脱可能会引起缺血坏死及生长阻滞。
图5、a：Salter-Harris I型骨折示意图；b：对侧正常踝关节；c 和d：胫骨远端生长板骨折伴骨骺轻微分离。
II型：II型的特征是生长板不完全骨折和伴干骺端边缘骨折（图7）。损伤机制是骨骺-干骺端的暴力性弯曲应力导致一侧骨膜损伤及沿水平面软骨生长板的撕裂，以及另一侧干骺端的斜行骨折。这种类型的骨折在10岁以上儿童桡骨远端和指骨中更为常见(图8)。大多数病例复位并不复杂，预后良好。
图7、a：Salter-Harris II型骨折示意图；b、c：桡骨远端II型骨折。
图8、Salter-Harris II型骨折脱位。第4趾近节趾骨基底部骨折伴脱位。
III型：软骨生长板不完全骨折伴骨化中心的垂直或斜行骨折，并累计关节面软骨（图9）。这种骨折相当罕见，由关节内剪切力(伴或不伴成角应力)引起的，通常发生在胫骨近端和远端骨骺。生长阻滞和残留骨骼畸形很罕见，除非骨折没有复位。
图9、Salter-Harris III型骨折。a：示意图；b：胫骨远端骨骺骨折（箭）。
IV型：经过骨骺的骨折线完全穿透软骨生长板并斜行穿透干骺端一侧。常常是一种不稳定骨折，需要恰当的治疗。常见于肱骨和胫骨远端。此型骨折预后最差，因为累及了生长板的生发层并靠近干骺端，可能会损害长骨的正常生长。
V型：压缩应力累及生长板导致软骨碎裂，并会损伤局部血供，但没有累及骨骺骨化中心。与IV型类似，本型骨折造成的生长板损伤也会造成长骨纵向局部生长阻滞以及继发畸形。完全阻滞会导致明显的长短肢畸形，部分阻滞会导致成角畸形或进展性肢体短缩（图10）。与I型病变一样，x线片可能不能诊断，因此如果临床怀疑是V型病变，进行MRI检查对诊断和随后的对照都非常有用。
图10、Salter-Harris V型骨折没有恰当及时治疗导致跨生长板的骨桥形成及局部生长阻滞，造成下肢内翻短缩畸形。
随着磁共振的应用，Ozonoff, Rang和Ogden将Salter-Harris分型增加了4型扩展至九型（图11）。
图11、Salter-Harris 骨折分型增加的另外四型示意图。
VI型累及软骨膜和生长板边缘，反应性骨膜炎位于骨骺板外侧。继发骨桥形成限制和/或阻滞骨骺板的生长，导致干骺端成角。这型骨折很少见，通常是由直接打击(直接外伤)造成的。
VII型仅累及骨骺，不累及生长板。这是一种较为常见和重要的骨折，它是一种经关节面软骨骨折，常见于肘关节、髋关节、膝盖或踝关节。
VIII型骨折是一种干骺端孤立性骨折，会减少干骺端血供，并干扰软骨内骨化。IX型累及骨膜，影响骨膜化骨。
5、骨突撕脱骨折
骨突是肌腱或韧带插入部的骨性突起。在儿童和青少年中，这些骨突最初是由软骨组成的，软骨后来成为继发性骨化的部位，直到其完全发育并与邻近的干骺端或骨骺完全融合。骨突的软骨侧面向肌腱软骨联合，由生长软骨构成，即所谓的骨突生长板。肌腱和韧带通过sharpey氏纤维附着其上（图12）。
图12、生长期骨骼骨突肌腱插入部示意图。
骨突的透明软骨是一个薄弱部位，创伤时，容易发生软骨骨折，从而造成撕脱。骨突撕脱骨折更常见于从事某种运动的青少年，最容易累及的部位是骨盆和膝关节（图13，14）。按照发病率排序依次是：坐骨结节，髂前上棘，髂前下棘，耻骨联合，胫骨前结节和胫骨棘。骨突撕脱常用超声和普通X线平片诊断，对于有疑问的患者，MR可以明确诊断。
图13、左侧髂棘骨突撕脱骨折。a：超声；b：X线平片；c：CT容积重建。