年内科知识点记忆技巧

2024年内科知识点记忆技巧

热型歌

稽留伤寒与肺炎,弛张风败结核肝,疟疾肾盂间歇热,何杰回归布病波。

注:稽留热伤寒、斑疹伤寒、大叶性肺炎。弛张热风湿热、败血症、肺结核、肝脓肿。间歇热疟疾、急性肾盂肾炎。回归热、何杰金病多见回归热。波状热见于布病。

心脏杂音歌

心脏杂音歌:二、三吹风,狭窄隆隆,主脉叹气,机器未闭,乐音心肌。

注意:此歌诀只要不加注解,即是指关闭不全。

二、三尖瓣关闭不全为吹风样,狭窄为隆隆样;主动脉瓣关闭不全为叹气样;动脉导管未闭为机器样;心肌膜炎(乳头肌、腱索断裂或瓣膜穿孔)为乐音样。

+心脏杂音分级歌

收缩杂音分6级,Ⅲ级以上有意义。Ⅰ级最轻听仔细,Ⅱ级听诊较容易。Ⅲ级较响器质性,震颤响亮是Ⅳ级。Ⅴ级很响贴胸壁,Ⅵ级震耳须远离。

注:舒张期杂音不分级,听见即有意义。收缩期杂音2级以下为功能性,3级以上为器质性。

Ⅰ级:最轻、微弱,仔细才能听到。Ⅱ级:轻度,不太响亮,较易听到。

Ⅲ级:中度,较响亮。

Ⅳ级:响亮,伴震颤。

Ⅴ级:很响,离开胸壁听不到。Ⅵ级:极响,震耳,离开胸壁亦能听到。

心音分裂歌

逆分裂,完全左。固定分裂房间隔。通常分裂右、肺窄,二尖病变或室缺。

逆分裂(也叫反常分裂)见于完全性左束支阻滞、主动脉瓣狭窄;固定分裂几乎不受呼吸影响,见于房间隔缺损。

其实主动脉瓣狭窄患者,左室负荷过重(久之则左室肥厚、扩张),左束支在左室壁上,受到过度牵拉等影响,功能上也就象左束支阻滞。

病理性通常分裂:完全性右束支阻滞、肺动脉瓣狭窄、二尖瓣病变(狭窄或关闭不全)、室间隔缺损等。

心梗标志物及心肌酶谱歌

肌红2时1-2日,钙驻3-4,7-10.同工、肌酸起4、6,也能维持3-4日。天冬出生6-12,寿命只有3-6日。乳酸脱氢8-10,1-2周最为迟。

肌红蛋白起病后2小时开始升高,24-48小时内恢复正常。

肌钙蛋白起病3-4小时后升高,7-10天恢复正常。

肌酸激酶同工酶(CK-MB)起病后4小时内升高,3-4天恢复正常。

肌酸激酶(CK)6-10小时开始升高,3-4天恢复正常。

天门冬酸氨基转移酶(AST)6-12小时开始升高(北京科学技术出版社应试宝典上说6-12小时升高,内科学第6版上说6-10小时升高),3-6天恢复正常。

乳酸脱氢酶(LDH)8-10小时升高,1-2周内恢复正常。

注:为什么没有说各酶的高峰时间,因为太复杂,考题中很少出达高峰时间。通常出开始升高时间或恢复正常时间。如:心梗后第12天还可能测到哪种酶异常(或心肌酶谱中哪种酶异常持续时间最长),当然是乳酸脱氢酶了。如问最早出现异常的标志物是什么,那就是肌红蛋白啦。

心梗定位歌

心梗定位古难记,你记不住我着急。今日再编一支歌,包你终生不错的。

开头语:

1、胸前导联我只说数字,如我说1,就是指V1导联,我说2,就是指V2导联……以此类推。记住了啊。

2、心电图的Ⅰ、AVL导联任何时候都代表“侧”;Ⅱ、Ⅲ、AVF导联任何时候都代表“下”,这是恒古不变的真理。下面我说的“见侧加L”就是指加“Ⅰ、AVL”;见下加F就是指加“Ⅱ、Ⅲ、AVF”。记住了啊。

3、心电图的定位按“第6版内科学”。分前间隔、局限前壁、前侧壁、广泛前壁、下壁(记住:就是Ⅱ、Ⅲ、AVF)、下间壁、下侧壁、高侧壁、正后壁。

听歌: 前间123.①局前345.②   前侧567.③   广前1-5.④  下间123.⑤   下侧567.⑥  见下加F.见侧加L.  正后有78.⑦  高侧L8.⑧①前间壁V1V2V3.  ②局限前壁V3V4V5   ③前侧壁V5V6V7+Ⅰ、AVL  ④广泛前壁V1V2V3V4V5   ⑤下间壁V1V2V3+Ⅱ、Ⅲ、AVF  ⑥下侧壁V5V6V7+Ⅱ、Ⅲ、AVF   ⑦正后壁V7V8  ⑧高侧壁Ⅰ、AVL、V8

08年一道考试题:高侧壁心梗心电图表现在哪几个导联?(答:Ⅰ、AVL)。注:因为答案中只有Ⅰ、AVL.没有写V8.所以只选Ⅰ、AVL.

梗死坏死歌

贫血梗死心脾肾,出血梗死多肺肠。凝固坏死还肾脾,液化胰腺脑经常。干酪坏死脂质多,湿性坏疽肺、宫、肠。

肝炎分型歌Ⅰ

急性普通分两型,点状坏死病变轻,变性为主气球变,嗜酸小体可形成,黄疸型者稍显重,毛细胆管胆栓凝。

肝为年年必考,为病例题。给你一个肝炎病例,让你确定是哪一型的肝炎,肝炎分型复杂,非常难。根据课程《病理学·消化系统》改编。原文摘要如下:

(病毒性肝炎)分为急性、慢性及重型肝炎三大类:

急性普通型肝炎可分为黄疸型和无黄疸型。病变以肝细胞变性为主,其中以肝细胞胞质疏松化和气球样变、肝细胞嗜酸性变和嗜酸性小体形成为主。

坏死病变较轻,表现为肝小叶内散在的点状坏死。黄疸型急性普通型肝炎坏死灶稍多、稍重,可见毛细胆管腔内胆栓形成。

肝炎分型歌Ⅱ

轻度慢性普通型,汇管区内纤增生,点灶坏死偶成片,小叶结构尚完整。

中度慢性普通型,纤维间隔已形成,小叶结构存大部,桥接坏死是特征。

重度假小叶形成。

慢性普通型肝炎:

1995年我国提出了根据病理变化的程度将慢性肝炎分为轻、中、重度3类:

(1)轻度慢性肝炎:有点灶状坏死,偶见轻度碎片状坏死,汇管区纤维组织增生,肝小叶结构完整。

(2)中度慢性肝炎:肝细胞坏死明显,可见中度碎片状坏死及特征性的桥接坏死。肝小叶内有纤维间隔形成,但小叶结构大部分保存。

(3)重度慢性肝炎:肝细胞坏死严重且广泛,有重度的碎片状坏死及大范围桥接坏死。坏死区出现肝细胞不规则再生。小叶周边及小叶内纤维组织增生,并可形成纤维条索状连接,分隔肝小叶结构,晚期出现小叶结构紊乱,形成假小叶。

肝炎分型歌Ⅲ

重型肝炎叫电击,三分之二已坏死,再生现象不明显,肝脏萎缩一层皮。

重型肝炎之亚急,一边再生一边死,再生部分成结节,死亡百分之五十。

重型肝炎:

病情严重,根据起病急缓及病变程度,可分为急性重型和亚急性重型两种。

(1)急性重型肝炎:起病急,病变发展迅猛,病死率高,故又称暴发型或电击型肝炎。

病理变化表现为肝细胞坏死严重而广泛,坏死自小叶中央开始,向四周扩展,呈弥漫性片状(坏死面积约占2/3)。肝窦内及汇管区有多量淋巴细胞及吞噬细胞浸润。肝细胞再生现象不明显。肉眼观,肝体积显著缩小,尤以左叶为甚,重量减至600~800g,质地柔软,包膜皱缩。切面呈黄色或褐红色,故又称急性黄色(或红色)肝萎缩。

本型肝炎大多因肝功能衰竭而死亡,如能渡过急性期,部分病例可发展为亚急性重型肝炎。

(2)亚急性重型肝炎

多数是由急性重型肝炎迁延而来,或一开始病变就比较缓和呈亚急性经过。

病理特点是大片的肝细胞坏死(坏死面积约占50%)同时出现肝细胞结节状再生。由于坏死区网状纤维支架塌陷和胶原纤维化,致使再生的肝细胞失去原有依托呈不规则结节状。

小叶内外有大量炎细胞浸润。结节间小胆管增生,常见胆汁淤积形成胆栓。肉眼观,肝脏不同程度缩小,被膜皱缩,呈黄绿色,故又称亚急性黄色肝萎缩,病程长者可出现坏死后性肝硬化之改变。

尿中胆红素歌

尿中胆红素:溶血胆红素阴性,阻塞胆红素阳性。正常人全阴,肝细胞全阳。

尿胆原、尿胆素、尿中胆红素:

溶血性黄疸时,尿中胆红素阴性,其余两项阳性。

阻塞性黄疸时,尿中胆红素阳性,其余两项阴性。

正常人尿,三项全阴性。

肝细胞性黄疸,三项全阳性。

M、N样症状歌

M样症状:呕、恶、痛、泻、汗、流涎, 流涕、尿频、大小便(失禁), 瞳孔缩小、肺水肿,气管痉、咳、心率慢(血压降)。

N样心率、血压升, 呼吸麻痹、肌震颤

脉压差歌

脉压大:主瓣不全,未闭、瘘,甲亢贫血主脉硬。

脉压小:主瓣狭窄和心衰,低血压与心压塞。

脉压大见于主动脉瓣关闭不全、动脉导管未闭、动静脉瘘,甲亢、严重贫血、老年主动脉硬化等。  脉压小见于主动脉瓣狭窄、心力衰竭、低血压、心包积液、缩窄性心包炎等。

洋地黄中毒

地高血药1-2, 千万千万要记清。 房颤室律变规则,地黄中毒最可能。立即停药早治疗,阵发室速苯妥英。 室性过速用利多,用钾必是低钾症。心律缓慢阿托品,地高抗体最好用。

地高辛血药浓度1.0-2.0重要。慢性房颤患者:在用洋地黄期间心室率突然变得规则时,应警惕中毒的可能。

早期治疗和及时停药是治疗关键。

出现快速性心律失常可应用苯妥英钠(用于阵发性室性心动过速)

利多卡因(用于室性心动过速)

异位快速性心律失常伴低钾血症时,可予钾盐静脉点滴,房室传导阻滞者禁用。

缓慢性心律失常者,可用阿托品治疗。最好用使用地高辛特异性抗体。

腹痛与体位关系歌

食管反流前屈痛,身体直立能减轻。胰癌仰卧痛明显,前倾俯卧能减轻。左卧垂轻胸俯卧,十二指肠壅积症。

反流性食管炎病人在躯体前屈时剑突下烧灼痛明显,而直立位时可减轻。

胰体癌患者仰卧位时疼痛明显,而前倾位或俯卧位时疼痛减轻。

左侧卧位时,胃粘膜脱垂病人疼痛减轻。

膝胸卧位或俯卧位可使十二指肠壅积症的腹痛及呕吐等症状缓解。

生理学呼吸和血压外周调节机制歌决

压在豆,呼在体,受到牵拉就降低。

有人问这是个什么歌诀?动脉压力感受器在颈动脉窦和主动脉弓血管外膜下的感觉神经末稍。动脉压力感受器并不是直接感受血压的变化,而是感受血管壁的机械牵张程度。当动脉血压升高时,动脉管壁被牵张的程度就升高,压力感受器发放的神经冲动也就增多。在一定范内,压力感受器传入冲动频率与动脉血管壁的扩张程度成正比。动脉血压升高时,传入冲动增多,通过中枢机制,使心迷走紧张增强,心交感紧张和交感缩血管紧张减弱,其效应为心率减慢,心输出量减少,外周血管阻力降低,故动脉血压下降。

颈动脉体和主动脉体是调节呼吸和循环的重要的外周化学感受器(生理第6版是这样写的)。因为什么窦啊体啊的极易记混,为此编了这句歌诀。

心梗Killip分级

Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ无心衰、左心衰(<50%)、肺水肿,心源性休克。

急性心肌梗死引起的心力衰竭称为“泵衰竭”,采用Killip分级法:

Ⅰ级:尚无明显的心力衰竭;

Ⅱ级:有左心衰竭,肺部啰音<50%肺野;

Ⅲ级:急性肺水肿;

Ⅳ级:心源性休克,有不同阶段和程度的血流动力学变化

肾结核歌

歌诀:肾结核真复杂,病在上面症在下,慢性膀胱刺激征,终末血尿快快查。病灶清除病灶小,部分切除肾盂通。一只结核一积水,积水造瘘改肾功,待到病情稳定时,怎样治疗再决定。膀胱扩大何时用,结核稳定无它症。

注:此歌诀根据08年网校课程《外科学·泌尿、男性生殖系统结核》改编。原文摘要如下:

肾结核的特点:病变在上面(肾),症状在下面(膀胱),临床表现就是慢性膀胱刺激征,终末血尿。

治疗原则:

◆病灶清除术:病灶与肾盂不相同。

◆肾脏部分切除术:病灶与肾盂相同。

◆肾造瘘术:一侧肾结核无功能,对侧肾积水,尿毒症,先行积水侧肾造瘘,改善肾功,再进一步治疗。

◆膀胱扩大术:结核治疗稳定,无肾积水、尿道狭窄、前列腺结核。

周围血管征英文译汉语歌

C是水冲T是枪,De点头Du双。剩下阿Q无人用,毛细血管管搏动。

这个常考,很难又很简单。给你几个英文,让你指出是什么征。你就看字头好了。一般不会错。以Q开头的是毛细血管搏动征。

依次是水冲脉、枪击音、点头运动、杜勒氏双重杂音

α、β受体激动药歌

歌诀:副肾生来用处广,最易引起心失常。过敏停跳与支哮,也可配伍掺麻药。同类药物多巴胺,休克肾衰莫等闲。还有一个麻黄碱,麻醉低压治哮喘。

多巴胺主要用于抗休克,也可与利尿药合用治疗急性肾衰。麻黄碱还用于防治硬膜外麻醉和腰麻引起的低血压。

过去有道题问:下列哪种药物最易引起心律失常(答:肾上腺素)

α受体激动药歌

简单去甲肾,止血命保全,中毒低血压,休克神经源。同类有间羟,作用最长远。

1、用于神经源性休克。

2、用于药物中毒性低血压,特别是氯丙嗪中毒时。

3、上消化道出血。

4、同类药间羟胺比去甲肾上腺素作用持久,但容易产生耐药性。

β受体激动药歌

β激动异丙肾,支哮阻滞妙如神。心衰停跳低休克,此药更是没的说。同类药物多巴酚,用于心梗心衰人

1、用于支气管哮喘。

2、房室传导阻滞。

3、用于窦房结功能衰竭所致的心跳骤停。

4、用于心排量低的感染性休克。

5、同类药物多巴酚丁胺用于心梗并发心衰。

6、去甲肾上腺素、肾上腺素、异丙肾上腺素均不能用于高血压、动脉硬化、器质性心脏病。

传染

麻疹歌

麻疹脱屑克普立克斑,先热后疹3-4天。隔离出疹5日后,合并出疹后10天。

麻疹有脱屑、克普立克斑。发热后3-4天出疹。病人须隔离至出疹后5日。如有合并症者则需隔离至出疹后10天。

疟疾用药歌

疟疾发作用氯喹,防止复发伯氨喹,乙氨嘧啶预防用。我国研制青蒿素。

呼吸系统疾病:

2、慢性阻塞性肺病和慢性肺源性心脏病:本节乃是绝对的重点,考试经常会出病例分析!一般的病例都是病史很长,由慢性支气管炎逐步发展成肺气肿、肺心病、心衰、呼吸衰竭、肺性脑病,而且还会合并一些水、电解质紊乱和酸碱失衡,所以要求有较强的综合分析的能力才能答满分,连接本节知识的主线是其病理变化,所以掌握了本病的发生、发展过程对于理解、记忆本节内容有很大帮助!下面归纳一下本节重点内容:

(1)慢性支气管炎的分期和诊断标准,以及与支气管哮喘的鉴别诊断;

(2)肺功能检查对于阻塞性肺气肿诊断的意义;

(3)慢性肺源性心脏病肺动脉高压的产生机制;

(4)慢性肺源性心脏病失代偿期并发症;

(5)慢性肺源性心脏病辅助检查以及急性加重期的并发症

3、肺栓塞:一般上课不会讲述,考试也不会考,有兴趣的可以看一下

4、支气管哮喘:一般不出大题,重点看一下鉴别诊断和治疗原则。另外,哮喘持续状态的治疗原则也要熟悉,有时候会考简答题。

5、支气管扩张:一般不会考,可以看一下其临床表现还有X线特点。

6、呼吸衰竭:多数情况都是结合病例考,但是要掌握两种呼吸衰竭的判断标准、简单的血气分析、氧疗方法以及治疗原则!另外,注意一下“肺性脑病”的名词解释就差不多了!

7、肺炎:掌握“社区获得性肺炎”和“医院获得性肺炎”的概念,还有一些常见肺炎的典型症状、X线征象和首选的抗生素(书上应该有一个总结表格),肺炎球菌肺炎的临床表现和治疗原则比较重要,但一般不会出大题!

8、肺脓肿:不是重点,熟悉一下临床表现、X线特点和治疗原则就可以了!

9、肺结核病:比较重要,要掌握其临床类型病原学检查、结核菌素试验的结果判定、并发症和化疗的原则。另外熟悉一下咯血的处理方法和治疗失败的原因,本节就算基本掌握了!

10、弥漫性间质性肺疾病:上课一般不会介绍,考试也不会出现,所以不是重点内容。

11、原发性支气管肺癌:掌握其临床表现及诊断。另外,熟悉一下病理分型。

THE END
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