常见的超敏反应及其发生机制
Ⅰ型超敏反应即过敏反应。
（一）特点
①主要由 IgE 介导；
②反应发生快消退亦快；
③通常引起功能紊乱，不造成组织细胞损伤；
④具有明显的个体差异和遗传倾向
常见变应原如植物花粉、真菌菌丝和孢子, 动物的皮屑、牛奶、鸡蛋、虾类，血清和青霉素等。参与Ⅰ型变态反应的抗体IgE又被称为变应素。参与Ⅰ型超敏反应的细胞主要有B细胞、Th2细胞、肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞。
Ⅰ型超敏反应的发生过程可大致分为致敏、发敏和效应三个阶段。变应原再次进入机体后交联肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE，刺激这些细胞脱颗粒，释放生物活性介质，使机体处于发敏状态。在效应阶段，释放的生物活性介质作用于效应器官，快速引起支气管平滑肌痉挛，毛细血管扩张，通透性增加，导致哮喘、皮疹、腹泻、休克等局部或全身性过敏反应。 释放的生物活性介质包括两类，一类是预先形成储备在颗粒内的介质，主要为组织胺和激肽原酶；一类是细胞活化后新合成的介质，主要有LTs、前列腺素D2（PGD2）、PAF及多种细胞因子。 嗜酸性粒细胞活化使内含颗粒脱出，释放一系列生物活性介质，这些物质可杀伤寄生虫和病原微生物。嗜酸性粒细胞还能释放组胺酶和芳基硫酸酯酶，灭活肥大细胞释放的组胺和LT,对炎症反应起到一定的抑制作用。
1.过敏性休克 可在接触变应原后数分钟内发生，如青霉素过敏性休克，动物免疫血清过敏性休克等。②过敏性鼻炎。③支气管哮喘。④皮肤过敏反应。⑤消化道过敏反应。
（五）Ⅰ型变态反应的防治原则 1.检出变应原，避免与之接触。 2.脱敏疗法。 3.减敏疗法。 4.药物治疗 ①抑制生物介质释放的药物: 如色氨酸二钠、肾上腺素、异丙肾上腺素等；②生物活性介质拮抗药: 如苯海拉明、氯苯那敏；③过敏性休克的抢救药: 肾上腺素可以解除支气管平滑肌痉挛，收缩毛细血管、升高血压。 Ⅰ型超敏反应要点口诀为： E导双快个体异， 组织无损功能滞。 Ⅰ型超敏原再次， 肥碱细胞脱颗粒， 活性介质效应起， 哮喘皮疹休克体。
Ⅱ型超敏反应 Ⅱ型过敏反应也称细胞毒型或细胞溶解型,是指 IgG 或 IgM 类抗体与细胞表面的相应抗原成分或与细胞相结合的半抗原作用，在补体系统、巨噬细胞或 NK 细胞的参与下造成细胞损伤，其特点是机体细胞的溶解破坏，所以又称细胞毒型超敏反应。
1.参与Ⅱ型超敏反应的抗原主要是 ①同种异型抗原: 如 ABO 血型抗原、Rh 抗原、HLA 抗原；②修饰的自身抗原；③共同抗原（异嗜性抗原）；④靶细胞表面半抗原等。 2.靶细胞损伤机制 ①补体介导的细胞溶解: IgG或IgM抗体和靶细胞表面抗原结合后通过经典途径激活补体使靶细胞裂解。②IgG抗体与靶细胞特异性结合后，结合抗体的靶细胞被吞噬细胞吞噬和（或）ADCC 杀伤靶细胞。
1.输血反应 ABO 血型不符引起的溶血反应。
2.新生儿溶血症 Rh- 母亲由于输血、流产或分娩时（Rh+胎儿的红细胞若进入 Rh- 母亲的血液循环）等原因接受红细胞表面Rh抗原刺激后，母体产主 Rh 抗体，该抗体可使再次 怀孕的 Rh+ 胎儿发生溶血性贫血。在第一次分娩后72小时给孕妇注射大量 Rh 抗体，及时清除进入母体内的Rh+胎儿的红细胞，可预防这种情况。
3.自身免疫性溶血性贫血。 4.药物过敏性血细胞减少症。 5.甲状腺功能亢进 是一种特殊的Ⅱ型超敏反应，即抗体刺激型。
G或M（抗体）结抗原， 补、巨、NK齐参战， 表面抗原走经典， 特异结合吞噬完。
Ⅲ型超敏反应又称免疫复合物型或血管炎型超敏反应。主要特点是通过形成抗原抗体复合物引起的免疫病理损伤。
血液中的可溶性抗原与 IgG 或 IgM 结合可形成中等大小的免疫复合物，沉积在基膜上。
①可激活补体系统，在局部产生膜攻击复合物（C56789）和过敏毒素（ C3a, C5a），局部毛细血管通透性增加；
②大量的中性粒细胞浸润，在吞噬免疫复合物的同时，释放许多溶酶体酶，可水解血管和局部组织；
③免疫复合物和血小板活化因子可引起血小板的聚集和破坏，激活凝血机制，导致微血栓形成，加重局部组织损伤。
1.局部免疫复合物病 ① Arthus 反应，局部红肿、出血和坏死等剧烈炎症反应；②类Arthus 反应，可见于胰岛素依赖型糖尿病患者，局部反复注射胰岛素后出现上述症状。
①血清病：在初次大量注射异种动物（马）抗血清 1-2 周后，可出现发热、全身荨麻疹、淋巴结肿大、关节疼痛等表现。血清病有自限性。大剂量应用青霉素、磺胺类也可引起类似反应；②链球菌感染后肾小球肾炎：一般发生在链球菌感染后 2-3 周。③系统性红斑狼疮：可引起多系统、多器官的炎症性损伤。④类风湿关节炎：病原体或其代谢产物能使体内IgG分子发生变性，从而刺激机体产生抗变性IgG的自身抗体，IgG或IgA类抗体，称为类风湿因子（RF）。
Ⅲ型超敏反应要点口诀为：
抗原抗体复合物， 沉积基膜未清除， 补体激，中性聚， 激活凝血血栓居。
Ⅳ型超敏反应是由致敏T细胞与相应抗原再次作用而引起的单个核细胞（巨噬细胞和淋巴细胞）浸润和细胞变性坏死为主要特征的炎性反应。该型超敏反应发生慢，一般在接受相应抗原刺激后 24-72小时后发生，故又称迟发型变态反应。此型超敏反应发生与抗体和补体无关，而与效应T细胞和吞噬细胞及其产生的细胞因子或细胞毒性介质有关。
引起Ⅳ型超敏反应的抗原主要是胞内寄生菌、某些病毒、寄生虫和化学物质。进入体内的抗原经APC加工处理后，以抗原肽-MHCⅠ/Ⅱ类分子复合物的形式，刺激具有相应TCR的CD4+Th1细胞和CD8+ Tc细胞增生，分化为效应T细胞，即炎性Th1细胞和致敏Tc细胞。这一阶段需1-2周时间。当Th1细胞再一次与相应抗原接触时，可通过合成分泌TNF 、IL-2 和IFNγ等细胞因子，在抗原存在部位形成以单个核细胞浸润和组织损伤为主要特征的炎症反应。致敏Tc细胞与具有相应抗原的靶细胞相互作用，通过分泌穿孔素、丝氨酸蛋白酶等介质使靶细胞溶解破坏，导致组织细胞变性坏死。
1.接触性皮炎。
2.移植排斥反应。
3.传染性迟发型超敏反应。
Ⅳ型超敏反应要点口诀为：
细胞介导迟发慢， 抗体补体均无关； 菌毒虫化皆抗原， 分化效应T细胞； Th1介导炎和损， CTL细胞毒。
1.超敏反应原再次，超敏反应均是机体再次接触同一抗原才能导致。原是指同一抗原，也指超敏反应的原因是再次。 2.Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型超敏反应主要是由抗体介导，Ⅳ型是由细胞免疫介导，主要是T细胞。
3.Ⅰ型有功能紊乱，无组织损伤；Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型均有组织损伤和功能紊乱。
4.Ⅰ型IgE类抗体介导，肥大细胞、嗜碱性粒细胞和嗜酸性粒细胞起主要作用； Ⅱ型IgG或IgM类抗体介导，补体、吞噬细胞和NK细胞在引起的以细胞溶解和组织损伤为主的超敏反应中起主要作用； Ⅲ型主要有IgG类抗体介导，补体和血小板、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞在以充血水肿、中性粒细胞浸润致血管炎性反应和组织损伤为主的超敏反应中起主要作用。 Ⅳ型主要由T细胞介导，单核-巨噬细胞和淋巴细胞在以炎症和组织损伤中起主要作用。