肺中性粒细胞增多症在呼吸窘迫综合征（ARDS），囊性纤维化（CF）和慢性阻塞性肺疾病（COPD）等疾病中是一个统一存在的病理表现。
据推测，中性粒细胞的在肺部的聚集和活化导致肺功能障碍症状，包括气道反应增加，肺纤维化和粘液的过度分泌。
脂多糖（LPS）是革兰氏阴性细菌细胞壁的主要成分。
当进入动物肺部组织时，LPS显示多种肺部损伤的功能，包括肺组织中的白细胞积聚，肺水肿，严重的肺部炎症和高致死率。
LPS诱导的急性肺中损伤模型小鼠和大鼠模型的特征是肺中性粒细胞积聚和炎性介质的产生。
因此该模型对于研究与嗜中性粒细胞聚集和介质释放有关的靶向机制的作用是十分有帮助的。
Fig.1 Immunohistochemical detection of IL-1β, 24h after challenge with PBS (A) or 2 μg of LPS (B). (Bosnar et al. 2011)
鼻腔内给予LPS可诱发小鼠肺中性粒细胞增多。
结果可以观察到病理变化，例如明显的中性粒细 胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质（例如，TNF-α）的产生增加。
ACE2 inhibits lung pathological injury in LPS-induced ALI(Rensong Ye et al.2019)
为了诱导大鼠肺中性粒细胞增多症模型，可以使用气管内（IT）施用LPS溶液或LPS气雾剂成功获 得此类模型。
遗传易感大鼠通常包括Sprague / Dawley大鼠和Wistar大鼠。
与小鼠模型相似， 可以观察到病理变化，包括明显的中性粒细胞增多以及支气管肺泡灌洗（BAL）液中炎性介质的 产生明显增加。
Irisin alleviated LPS-induced lung injury in rats.(Xinyi Li et al.2019)