免疫耐受(immunologic tolerance)是指免疫活性细胞接触抗原性物质时所表现的一种异性的无应答状态(a state of specific unresponsiveness)。
引起免疫耐受的抗原称为耐受原。如自身组织抗原，引起天然免疫耐受;非自身抗原(如病原微生物和异种组织抗原等)，在一定条件下可以是免疫原，也可以是耐受。
因而有下列情况之一者,耐受将形成：
1.外来抗原具有与机体表面抗原相同的表位。
(天然性免疫耐受) 目前认为固有性免疫系统免疫耐受有两种机制：
(1)缺乏识别自身抗原的受体。如吞噬细胞表面表达的多糖受体(如甘露糖受体)不识别正常细胞(无相应多糖，或被唾液酸等遮盖)，使自身抗原处于被忽视的状态。
(2)某些细胞表面。存在抑制性受体或抑制性结构，如NK 细胞表面存在的KIR,识别正常细胞表面的MHCⅠ类分子, 活化并传递抑制性信号到细胞内，致使NK 细胞不破坏正常自身细胞。当正常细胞由于某种因素(如病毒感染，各种理化因素等)发生结构改变时，可致上述二种细胞活化，对改变抗原结构的细胞发生应答，引起细胞破坏。
适应性免疫耐受
(获得性免疫耐受) 包括中枢耐受和外周耐受。
(2)外周耐受：是指在外周免疫器官，成熟的T 和B 淋巴细胞遇到自身或外源性抗原形成的耐受。其发生机制有：
②克隆忽视(clonal ignorance)，指免疫细胞接触不到“隐蔽抗原”，使抗原处于被忽视状态。
(二)人工诱导免疫耐受形成的条件：取决于抗原和机体二个方面。
抗原方面
(1)抗原的性质，结构简单、分子小、亲缘关系近易诱发免疫耐受;
(2)抗原的剂量，高剂量的TI 抗原可诱导B 细胞产生耐受，低剂量与高剂量的TD 抗原均可诱导T 细胞产生耐受。抗原剂量过低，不足以激活T 及B 细胞，不能诱导免疫应答，导致低带耐受。抗原剂量过高，抑制性T 细胞被活化抑制免疫应答，导致高带耐受。T 细胞较B 细胞更易于诱导耐受。低带耐受和高带耐受间的比较见下表。
(5)抗原不加佐剂易致耐受。
机体方面
(1)免疫系统的成熟度，胚胎期或新生期易诱导免疫耐受，成年期不易诱导免疫耐受。
(3)使用第二信号阻断剂，如：抗CD40 配体、胸腺内移植异种抗原等。
自发终止
已建立了耐受性的个体如无抗原的再度刺激，免疫耐受性随着体内抗原被清除而自行消退，重新出现对特异抗原的免疫应答，此即为免疫耐受性的自发终止。
特异终止
使用各种模拟抗原物质，可特异地破坏已建立的耐受性。
1.注射化学结构改变的耐受原如通过理化及生物因素使抗原结构改变。
3.注射与耐受原有交叉反应的抗原具有共同抗原决定簇的各种抗原物质能够诱导交叉反应。人体对自身抗原有免疫耐受性，接受交叉抗原刺激后，可能导致自身耐受性的终止，而出现自身免疫性。
自身免疫病的发生至今认为主要与自身耐受的破坏有关，去除导致耐受破坏的因素，当然有利于对自身免疫病的防治。
现代医学虽然已将古人幻想的器官移植变为现实，但同种异体免疫排斥现象仍是器官移植中主要存在的问题。免疫抑制疗法上的进步有利于延长移植物存活，但非特异抑制所带来的副作用仍有待解决。若能将特异抑制(免疫耐受)成功地应用于临应，收到较好的效果，无疑是在此领域中的重大突破。